Marcadores de células madre del cáncer de cabeza y cuello Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células escamosas de cabeza

Marcadores de células madre del cáncer de cabeza y cuello Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células escamosas de cabeza

Marcadores de células madre del cáncer de cabeza y cuello Carcinoma de células escamosas

1 Facultad de Odontología de la Universidad de Queensland, 200 Turbot Street, Brisbane 4000, Australia
2 La Universidad de Queensland Centro de Investigación Clínica, Herston, Queensland 4029, Australia

Editor Académico: Rihab Nasr

Abstracto

Carcinoma de cabeza y cuello de células escamosas (HNSCC) es uno de los mundos superiores diez cánceres más comunes. Las tasas de supervivencia actuales son malas, con sólo 50 de los pacientes que se espera para sobrevivir cinco años después del diagnóstico. La tasa de supervivencia de los pobres del CECC se debe en parte a la tendencia para el diagnóstico en la etapa tardía de la enfermedad. Una de las razones para el fracaso del tratamiento se cree que está relacionado con la presencia de una subpoblación de células dentro de las células madre de cáncer de tumor llamado (CSC). CSC diagrama de tallo características similares a células que imparten resistencia a las modalidades de tratamiento convencionales y promueven la iniciación del tumor, progresión y metástasis. marcadores específicos para esta población han sido investigados con la esperanza de desarrollar una comprensión más profunda de su papel en la patogénesis de la CECC y la aclaración de nuevas estrategias terapéuticas.

1. Introducción

Observaciones de la iniciación, progresión y recurrencia de cáncer han dado lugar a dos hipótesis principales. El modelo estocástico sugiere que hay una acumulación de numerosas y variadas mutaciones individuales y señales microambientales que proporcionan una ventaja selectiva a ciertas células tumorales sin embargo todas las células tumorales tienen la capacidad de propagar el tumor [13. 14]. La probabilidad de las mutaciones necesarias en cualquier célula individual dado es muy baja [13. 15 ]. Por el contrario, la hipótesis de las células madre de cáncer propone un modelo jerárquico de la iniciación del tumor y la progresión que sugiere que sólo una subpoblación específica de células de cáncer de autosostenibles tiene la capacidad exclusiva para mantener el tumor [7. 13. 16. 17]. Investigaciones recientes sugieren que parte de los mecanismos de recurrencia y metástasis en algunos tipos de cáncer puede ser debido a las células madre del cáncer (CSC) [7. 15. 16. 18]. Hay una creciente evidencia de la presencia de células madre cancerosas en el CECC con consecuencias dramáticas para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

2. El concepto de CSC

CSC se definen como una pequeña subpoblación de células cancerosas que constituyen un conjunto de células autosostenibles con la capacidad exclusiva para hacer que los linajes heterogéneas de células de cáncer que comprenden el tumor [7. 17. 19]. Hay tres características principales de células madre cancerosas. Inicialmente, la célula debe mostrar la iniciación del tumor potente en la que puede regenerar el tumor que se deriva de un número limitado de células. Además, las células deben demostrar la auto-renovación en vivo. que es prácticamente observó a través de nuevo crecimiento de tumores fenotípicamente indistinguibles y heterogéneas después del trasplante en serie de células madre cancerosas reaisladas en los receptores secundarios y terciarios. Finalmente, las células deben mostrar una capacidad de diferenciación, lo que les permite dan lugar a una progenie heterogénea, lo que representa un phenocopy del tumor original [15. 17].

En 1978, Julio Cohnheim propuso el concepto de que los tumores fueron el resultado de las células embrionarias residuales [21]. Casi dos décadas después, una

subpoblación de células se aislaron en la leucemia mieloide aguda que, al ser implantadas en ratones NOD / SCID, eran capaces de iniciar la leucemia mieloide aguda [22]. Luego, en 2003, las primeras células madre cancerosas de tumores sólidos se aislaron de cáncer de mama utilizando un marcador de fenotipo CD44 + CD24 Lin [23]. Hasta la fecha, se han aislado células madre cancerosas en tumores malignos hematopoyéticos y varios tumores sólidos incluyendo cáncer de mama [24], el cerebro [25], de próstata [26. 27], de pulmón [28], de colon [29], páncreas [30], el hígado [31], el melanoma [32], piel, cabeza y cuello [16]. La identificación de células madre cancerosas en diversos tumores malignos también ha revelado que los CAC son en gran parte específica de tejido y que un marcador universal CSC es poco probable [17. 33. 34].

El aislamiento de células madre cancerosas a través de citometría de flujo de acuerdo con biomarcadores específicos de células es un método ampliamente utilizado [56]. ensayos de exclusión de colorante también se han utilizado para aislar poblaciones secundarios a partir de tejidos tumorales. Por último, los CSC se puede aislar mediante ensayo de cultivo de anclaje independiente. La célula identificado debe ser capaz de recapitular la generación de un tumor en continuo crecimiento [19]. Como resultado, el estándar de oro establecido para la calificación de esta definición es un modelo de trasplante animal de serie [19]. El respeto por el efecto de los entornos de trasplante y de ensayo sobre las células madre cancerosas putativas debe tenerse en cuenta al evaluar si la célula cumple con los criterios de un CSC [19]. Los estudios también se han completado el análisis de la expresión de genes en las poblaciones stemness CSC sospechosos utilizando reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) [19]. Actualmente no existe una prueba ideal para la identificación de células madre cancerosas sin embargo valiosa información y la evidencia del papel de las células madre cancerosas en la iniciación y progresión del tumor se están produciendo.

Este documento tiene como objetivo proporcionar una revisión crítica de la supuesta CECC células madre cancerosas actualmente objeto de investigación y aportar pruebas para posibles nuevos marcadores.

3. CSC biomarcadores en HNSCC

3.1. CD44

células resultaron en lesiones pulmonares, cuando se inyecta en las colas de ratones NOD / SCID de 50 del tiempo en comparación con 0 de

las células [51]. Más recientemente, la frecuencia de células CD44 + correlaciona con mal pronóstico, los tumores más agresivos, y mayores tasas de recurrencia después de la radioterapia [72]. Estos resultados apoyan aún más la teoría de CSC y demuestran que la carga CSC y no la carga global es un factor pronóstico importante. El uso de la expresión CD44 como un indicador de pronóstico También se ha sugerido, con varios estudios que informan de una asociación estadísticamente significativa entre la expresión de CD44 y una disminución de 5 años de supervivencia [76. 77].

3.2. ALDH
3.3. CD133
3.4. c-Met

c-Met, un receptor de tirosina quinasa del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), está asociada con la metástasis y la invasión del tumor, disminución de la supervivencia, y recientemente se ha investigado como un marcador de células madre cancerosas en HNSCC [54. 95. 96]. Sun y Wang 1000 encontraron que las células c-Met + demostraron auto-renovación y fueron capaces de generar tumores heterogéneos en el 54,4 de los casos y que 1000 células c-Met + fueron más tumorigénico de 1000 CD44 +. que sólo eran capaces de generar tumores en el 33,3 de los casos [54]. Cuando ambos marcadores se utilizaron la tasa de éxito de la c-Met + / CD44 + combinación producido tumores en 80 de los casos inyectados con células 1000 en comparación con la tasa de éxito de pilas de gran ALDH1, lo que produjo tumores en el 66,6 de los casos [54]. Por desgracia, no se utilizaron todas las muestras HNSCC en ambos fenotipos de trasplantes; Sin embargo los especímenes muestran un aumento en la formación de tumores del 66,6 en el ALDH1 alta a 75 en las células c-Met + / CD44 + [54]. La investigación adicional con un mayor número de muestras y una comparación de c-Met + / CD44 + a + c-Met / CD44 + / ALDH1 alta tumourigenicity aún no se ha completado.

3.5. Poblaciones laterales y Drogas eflujo Los transportistas

4. stemness Marcadores

El uso de técnicas tales como la formación de esferas, la población lado CSC-aislando, y citometría de flujo ha dado cabida a la elaboración de perfiles de estas subpoblaciones de genes relacionados con stemness conocidos [3. 8. 42. 50. 85. 88]. Estos genes incluyen factores de transcripción, que mantienen la pluripotencia y auto-renovación, genes relacionados con la EMT, la quietud, y componentes tales como miofibroblastos que participan en el mantenimiento de la troncalidad CSC y el nicho.

Sox2 ha demostrado tener una mayor expresión (incluyendo aumento del número de copias y la amplificación) en los tumores de estirpe epidermoide. Se ha demostrado que SOX2 se amplifica específicamente en carcinomas de células escamosas de pulmón y esófago, pero no en pulmón o adenocarcinomas de esófago [118]. Se cree que esto demostrar SOX2 como un marcador de células madre de linaje específico, y, en el contexto de su utilidad en la identificación de células madre en HNSCC, esto se relaciona específicamente con el linaje escamosas. Curiosamente, sin embargo, un estudio reciente encontró ningún cambio en la expresión de Octubre-4, Nanog, Sox2, o entre las líneas celulares de diversos grados de enfermedad del tejido oral normal de CCE oral [119].

Estos genes relacionados con las células madre y la activación anormal de la vía Wnt de señalización en el CECC proporcionan información valiosa sobre las características de las células madre cancerosas y su papel en la metástasis, la auto-renovación y el mantenimiento de la pluripotencia. Apenas cómo estos genes se relacionan con otros marcadores de CSC en el cáncer de cabeza y cuello es en gran parte desconocidos; sin embargo, estos genes stemness pueden ayudar a diferenciar células madre cancerosas de las células de tejido normal que exhiben marcadores similares.

4.1. Bmi-1

Algo en contra de la evidencia anterior, un estudio que examina la correlación entre el IMC-1 y el pronóstico del carcinoma de células escamosas de la lengua ha sugerido que la negativa Bmi-1 inmunoexpresiones, y no sobreexpresión, se asoció con un alto riesgo de recurrencia [132]. La divergencia de SCC de lengua a partir de los resultados anteriores, posiblemente, podría relacionarse con las diferentes fisiopatología y etiologías de HNSCC [42]. Algunos sugieren que el cáncer de lengua tiene una relación más estrecha con el virus del papiloma humano en comparación con otros agentes etiológicos, tales como el tabaco y alcohol asociados con otra HNSCC [139. 140].

A pesar de las contradicciones, parecería que el IMC-1 juega un papel importante en la génesis de tumores de la CECC. Se requiere investigación adicional para determinar si es adecuado como un marcador de CSC y el papel exacto que desempeña en la patogénesis de la CECC.

4.2. LGR5
4.3. otros marcadores

5. Limitaciones e implicaciones

6. Resumen

Conflicto de intereses

Los autores no tienen ningún conflicto de intereses que pueden sesgo de este trabajo.

Reconocimiento

Los autores reconocen la financiación del Consejo del Cáncer de Queensland, en apoyo de su trabajo sobre las células madre del cáncer orales concedida a C. S. F.

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